论文题为“ProtectinDXincreasesalveolarfluidclearanceinratswith
lipopolysaccharide-inducedacutelunginjury”（保护蛋白DX增加脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺泡液清除率）
急性呼吸窘迫综合征是一种危及生命的危重综合征，主要由肺水肿积聚和无法清除引起。保护蛋白DX是一种内源性脂质介质，被认为具有抗炎和促溶解作用。LPS（14mg/kg）给药后8h静脉注射ProtectinDX(5µg/kg)，测定活鼠肺泡液清除率（n=8）。在原代大鼠ATII上皮细胞中，将protectinDX（3.605×10−3mg/l）加入LPS培养液中培养6h。ProtectinDX提高了lps诱导大鼠肺泡液清除率（9.65±1.60比15.85±1.49,），减少了肺水肿和肺损伤。在体内和体外，ProtectinDX通过上调钠通道和Na、k-atp酶蛋白表达水平，显著调节肺泡液清除。在体内，ProtectinDX还通过抑制Nedd4-2增加Na、k-atp酶的活性，上调P-Akt。此外，保护蛋白DX增强了钠通道和Na，k-atp酶的亚细胞分布，这些通道和Na，k-atp酶特异性定位于原代大鼠ATII细胞的顶膜和基膜。此外，BOC-2、Rp-cAMP和LY294002阻断了保护蛋白DX对肺泡液清除率的增加。ProtectinDX刺激肺泡液清除的机制部分依赖于肺泡上皮钠通道和通过ALX/PI3K/Nedd4-2信号通路激活的Na，k-atp酶。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
国家自然科学基金(,,)和浙江省自然科学基金项目（LY13H150007,LY14H150011,LY18H010005）
图6南京深瞳全网查重
图2B南京深瞳全网查重
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